Egy, a Johns Hopkins Orvostudományi Kar által vezetett nagyszabású tanulmány arra utal, hogy hosszan tartó kitettség a levegőben lévő finom részecskéknek összefüggésbe hozható a Lewy-testes demencia fokozott kockázatával, ami azt jelenti, hogy lehetséges molekuláris kapcsolat a szennyezés és az agykárosodás között.
Ezeket a neurodegeneratív rendellenességek közé tartozó betegségeket a kóros felhalmozódás jellemzi. alfa-szinuklein az agyban; ez a Parkinson-kórban is megjelenő jellemző, és idővel aláássa a memóriát és az autonómiát.
Amit a kutatás feltárt
A csapat arra összpontosított, hogy PM2.5, az ipari tevékenység, a lakossági égetés, az erdőtüzek és a forgalom által termelt apró részecskék. Évekig tartó munka után a szerzők most leírják, hogyan elősegítheti ez a kitettség az alfa-szinuklein egy kóros formájának kialakulását, amely képes a neuronok terjedésére és károsodására.
A tudósok azonosítanak egy különösen agresszív változat ennek a fehérjének a PM2.5-tel való krónikus érintkezés után megjelenő változata, amely Lewy-testes demenciában szenvedő betegektől származó emberi mintákkal osztozik, megnyitva az utat az új terápiás célpontok előtt.
A szerzők szerint a Lewy-testes demenciával való összefüggés robusztusabb amikor különböző demenciákat kevernek ugyanazon címke alá (például Alzheimer-kóros eseteket adnak hozzá), ami ösztönzi az altípusok célzott vizsgálatát.
Emberi bizonyítékok: 56,5 millió feljegyzés
A lakosságra gyakorolt hatás számszerűsítéséhez kórházi adatokat elemeztek. 56,5 millones az Egyesült Államokban neurológiai diagnózissal rendelkező emberek (2000–2014) körében. A PM2.5-nek való krónikus kitettséget irányítószámok segítségével becsülték meg.
A lakóhelyeken tapasztalható szennyezettség minden egyes interkvartilis növekedéséhez egy 17%-kal nagyobb kockázat a Parkinson-kór demenciájáról és egy 12% -kal több a Lewy-testes demencia. Ezek az eredmények megerősítik a klinikai altípusok szerinti elemzés finomításának szükségességét.
A részt vevő biostatisztikusok szerint ez az epidemiológiai minta meghaladja azt a jelet, amelyet akkor észlelnek, amikor az összes demenciát csoportosítják, ami arra utal, hogy Lewy-testek mint a mélyebb vizsgálat kulcsfontosságú útját.
Amit az állatkísérletek mutattak ki
A mechanizmusok feltárása érdekében normál egereket és alfa-szinukleint nem tartalmazó, genetikailag módosított állatokat tíz hónapon keresztül minden második nap PM2.5-nek tettek ki. Az előbbi kifejlesztette a agysorvadás, sejthalál és kognitív hanyatlás; az utóbbiban alig voltak változások.
Egy másik modellben, egy korai Parkinson-kórral összefüggő emberi mutációval (hA53T), öt hónapos expozíció elegendő volt a kiváltáshoz széles körben elterjedt felhalmozódások az alfa-szinuklein és a memóriavesztés, a természetes öregedéstől eltérő jellemzőkkel.
Továbbá, amikor Kínából, Európából és az Egyesült Államokból származó PM2.5 mintákat hasonlítottunk össze, a rágcsálók agyára gyakorolt hatások hasonlóak voltak, ami arra utal, hogy következetes károsodás függetlenül a részecskék földrajzi eredetétől.
Következmények, figyelmeztetések és a következő lépések
A kitett egerek génexpressziós profiljai a Lewy-testes demenciában szenvedő betegeknél találtakhoz hasonlítottak, ami egybeesés, ami alátámasztja a szennyeződés lehetőségét. fehérje felhalmozódását idézi elő és modulálják a betegséggel kapcsolatos géneket.
Bár az örökletes tényezők fontosak, a szennyező anyagoknak való kitettség csökkentése elfogadható eszköz a kockázat csökkentésére. Számos független neurológus azonban a következőkre szólít fel: óvatosságEgy olyan kockázati tényezőről beszélünk, amely önmagában nem határozza meg a demencia kialakulását, és amelynek abszolút hatása egyéni szinten mérsékelt.
A kezelendő hiányosságok között szerepel, hogy a PM2.5 mely konkrét összetevői a legkárosabbak, és hogyan kölcsönhatásba lép a genetikával minden egyes személy esetében. Azonosításuk segítene a közpolitikák fókuszálásában és a beavatkozások rangsorolásában a legkiszolgáltatottabb környezetben.
Ezzel párhuzamosan a szerzők azt javasolják, hogy ez mérgező törzs Az alfa-szinuklein új terápiák célpontjává válhat, akár a környezeti expozíciót követő kialakulásának megakadályozása, akár az agyban való terjedésének semlegesítése érdekében.
Az összegyűjtött bizonyítékok egy koherens forgatókönyvet vázolnak fel: a légszennyezés, különösen a PM2.5, a Lewy-testes demencia fokozott kockázatával jár, és valószínűsíthető biológiai mechanizmusokat válthat ki; további adatok és mérések közegészségügy terén, van lehetőség e kockázat enyhítésére és a jövőbeli terápiás stratégiák irányítására.
